Il Diabete Mellito
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Il Diabete Mellito

I criteri diagnostici, le cause, le conseguenze e le attività che favoriscono la prevenzione e/o il trattamento del diabete mellito.

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Il Diabete Mellito

Per Diabete Mellito si intende un gruppo di malattie la cui caratteristica comune più evidente è l’alterazione del metabolismo del glucosio.

È una condizione clinica molto diffusa; si stima che ne sia affetto circa l’1%-2% della popolazione e colpisce tra i 120 e i 140 milioni di persone nel mondo.

Oltre che per la sua diffusione, il diabete mellito (DM) è considerato una malattia sociale anche per la gravità delle sue complicanze: acute, che possono portare al coma, invalidità permanenti e nei casi più gravi a morte e croniche, essenzialmente vascolari.

Una più recente classificazione dell’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), ha attribuito alla patologia la definizione di “disordine metabolico ad eziologia multipla, caratterizzato da iperglicemia cronica con alterazioni del metabolismo dei carboidrati, lipidi e proteine, derivanti da difetti della secrezione insulinica, dell’azione insulinica o di entrambe".

Le due principali forme di diabete sono:

  • Diabete Mellito di Tipo1 (DM1): caratterizzato dalla distruzione delle cellule beta-pancreatiche su base autoimmune o idiopatica che provoca un deficit insulinico assoluto.
  • Diabete Mellito di Tipo2 (DM2): caratterizzato da un difetto della secrezione insulinica che si instaura su una condizione preesistente di insulino- resistenza che provoca, almeno in un primo tempo, un deficit insulinico relativo.

Vi sono, tuttavia, altre forme di diabete, dovuti a difetti genetici della funzione beta-cellulare, dell’azione insulinica, malattie del pancreas esocrino (pancreatiti, neoplasie, fibrosi cistica), endocrinopatie (Sindrome di Cushing, acromegalia, feocromocitoma), infezioni ecc.

Diagnosi

I criteri per l’individuazione della diagnosi di DM sono 3:

  • Rilevanza di sintomi come polidipsia, poliuria, perdita di peso ed una glicemia casuale ≥ 200 mg/dl.
  • Misurazione della glicemia a digiuno: mancata assunzione di cibo da almeno 8 ore e con un indice glicemico ≥ 126 mg/dl.
  • Misurazione della glicemia dopo due ore dal carico orale di glucosio: effettuato mediante Oral Glucose Tollerance Test (OGTT) con un indice glicemico ≥ 200 mg/dl.

Vi sono altre indicazioni cliniche utili, ma “non abbastanza rilevanti" per porre diagnosi di DM, definite come: alterata glicemia a digiuno (IFG), la quale oscilla tra 110 e 126 mg/dl; e la ridotta tolleranza al glucosio (IGT), la cui glicemia dopo 2 ore dal carico orale di glucosio oscilla tra 140 e 200 mg/dl.

Entrambe le categorie, IFG ed IGT, rappresentano fattori di rischio per lo sviluppo del diabete e di patologie cardiovascolari.

Diabete Mellito di Tipo 1

Il DM1 comprende la forma 1A e quella 1B.

La forma 1A, meglio conosciuta come diabete insulino-dipendente o diabete ad insorgenza giovanile, è dovuto ad una sinergia di fattori genetici, immunologici ed ambientali che conducono alla distruzione delle cellule β – pancreatiche all’interno delle isole di Langherans, deputate alla secrezione dell’insulina. Questa distruzione è tale da determinare una deficienza assoluta di insulina.

La forma 1B è caratterizzata anch’essa da deficit insulinico attraverso meccanismi non ancora noti. I soggetti affetti da questa forma presentano predisposizione a sviluppare cheto acidosi, ma non presentano la distruzione autoimmune delle cellule β.

In passato il DM1 è stato considerato come una malattia infantile e della prima adolescenza, con esordio improvviso.

Oggi, si registra un incremento di incidenza del 2%-5% anno a livello mondiale e si sta assistendo ad un significativo trend di riduzione dell’età di comparsa, particolarmente in bambini con età inferiore ai 5 anni.

Per quanto concerne l’Italia è stata osservata un’incidenza di 11,2 nel Nord Italia, 9,3 nell’Italia Centrale, 6,2 nell’Italia Meridionale.

La più alta incidenza è stata osservata in Sardegna, soprattutto in ragazzi di genere maschile e con un’età inferiore ai 20 anni.

Eziopatogenesi

  • Fattori genetici: Anche se in letteratura non vi sono evidenze certe riguardo ai geni coinvolti, non vi è alcun dubbio che la suscettibilità genetica al diabete di tipo 1 sia prevalentemente legata ai geni del complesso HLA (Human Leucocite Antigen).
  • Fattori ambientali: Molti dati in letteratura attribuiscono un ruolo importante al virus della rosolia. È stato osservato che i bambini con rosolia congenita hanno un maggior rischio di sviluppare il DM1.
  • Fattori alimentari: studi condotti su alimenti animali hanno messo in evidenza che il latte vaccino ed il frumento introdotti nello svezzamento scatenano l’insulite e il DM. Altre ricerche suggeriscono, nell’uomo, una connessione tra DM1 e il consumo di alimenti contenenti nitriti, nitrati o nitrosa mine.
  • Fattori immunitari: la distruzione autoimmune delle cellule β si può osservare già anni prima dell’esordio clinico della malattia. L’esame del pancreas di pazienti deceduti all’esordio della patologia ha messo in luce delle infiltrazioni linfocitarie chiamate “insule pseudo atrofiche" che probabilmente rappresenta la principale causa dell’insorgenza del diabete autoimmune.

Storia naturale del Diabete

La storia naturale del DM1 (Fig.1) differenzia alcune fasi:

  • autoimmunità preclinica verso le cellule β con progressiva carenza di secrezione insulinica.
  • esordio clinico della malattia.
  • remissione transitoria
  • diabete conclamato associato a complicanze acute e croniche.

Nella maggior parte degli individui il periodo preclinico è caratterizzato dalla presenza di markers immunologici che compaiono dopo l’evento scatenante, ma prima che il diabete diventi clinicamente manifesto.

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Figura. 1: Storia naturale del Diabete di tipo 1, Harrison.

Clinica

Il DM1 si manifesta clinicamente con segni e sintomi legati sia all’insulino-deficienza (nausea, vomito, dolore addominale, alito acetonico, perdita di peso) che all’ iperglicemia (polidipsia, poliuria, nicturia, disidratazione).

L’esordio della malattia può essere definito acuto ed instaurarsi nell’arco di poche settimane, o può essere definito subdolo ed instaurarsi più lentamente nell’arco di 2-3 mesi.

Strategie terapeutiche

Prima dell’introduzione dell’insulina come trattamento, il DM1 era una patologia letale.

Il trattamento sostitutivo con insulina esogena ha conosciuto il susseguirsi di numerosi schemi di trattamento legati all’introduzione e di diverse tipologie di insulina: dall’insulina porcina agli analoghi dell’insulina passando per l’insulina ricombinante umana.

La terapia insulinica

Le formulazioni di insulina disponibili in commercio sono: analoghi ad azione ultra rapida (Lispro, Aspart, Giulisina); ad azione pronta (insulina regolare umana, insulina solubile); ad azione intermedia (Isofano, Lenta); analoghi ad azione ritardata (Detemir, Glargine).

Schemi terapeutici e dosaggio

Un soggetto normale presenta una secrezione insulinica di circa 0,5-1.0 U/Kg di peso corporeo.

Nel periodo iniziale, durante la fase definita “luna di miele", il fabbisogno di insulina può ridursi a 0,3 U/Kg.

Al fine di ottenere un controllo metabolico ottimale nel paziente diabetico, la somministrazione di insulina esogena deve mimare la secrezione endogena.

L’insulina “regolare" a causa delle sue caratteristiche d’azione dovrebbe essere assunta 20-30 minuti prima del pranzo.

Più idonei risultano gli analoghi ad azione rapida, i quali possono essere somministrati anche 10 minuti prima prima del pasto.

L’insulina ad azione intermedia, invece, deve essere somministrata prima di coricarsi, per le sue caratteristiche di raggiungere un picco dopo2-5 ore ed ha una durata di 6-8 ore.

Diabete Mellito di Tipo II

Il DM2 , detto anche non insulino-dipendente è tre volte più frequente del DM1, vi è spesso una concentrazione di insulina superiore alla norma ma i tessuti bersaglio offrono una resistenza patologica superiore alla sua azione.

L’OMS calcola che il numero di individui affetti da diabete dovrebbe essere pari a 300 milioni nell’anno 2025. Un’altra caratteristica epidemiologica preoccupante è rappresentata dal fenomeno di anticipazione della malattia, l’età della diagnosi va sempre più riducendosi; basti pensare che negli Stati Uniti d’America il 20% dei casi diagnosticati ha meno di 45 anni.

Inoltre, costringendo i pazienti ad una maggiore esposizione all’iperglicemia, aumenterà inevitabilmente l’impatto negativo del diabete sulle aspettative e la qualità della vita, difatti il DM2 rappresenta, oggi, una delle principali minacce di salute del XXI secolo.

L’eziologia è principalmente dovuta ad alterazioni della secrezione e della sensibilità insulinica. L’omeostasi glicemica, infatti, viene mantenuta solo se la quantità di messaggio insulinico che arriva nei tessuti periferici raggiunge un limite minimo necessario.

Qualunque fattore che influisca negativamente sulla secrezione o sulla azione insulinica è potenzialmente diabetogeno.

In generale, però, bisogna ricordare che tra i fattori determinanti dell’insorgenza della malattia vi sono l’età, la familiarità e la sedentarietà.

Studi su gemelli omozigoti hanno dimostrato una concordanza per il diabete che varia dal 70% al 90%. È stato stimato che un parente di primo grado di un soggetto diabetico ha un 40% di rischio di ammalarsi che si raddoppia se entrambi i genitori sono diabetici.

La componente genetica, dunque, interagisce con i fattori ambientali contribuendo a determinare il quadro di suscettibilità genetica tipica di molte malattie attinenti al DM2 come l’obesità, l’ipertensione arteriosa, le malattie cardiovascolari ecc.

Fattori ambientali

Un importante fattore ambientale è la sedentarietà, che non solo aumenta il rischio di malattia ma che, nei pazienti già affetti da diabete, aumenta il rischio di complicanze cardiovascolari.

L’importanza dell’alimentazione, sia in termini di quantità che di qualità dell’introito di cibo è dimostrata dal rapido aumento del diabete nelle popolazioni che da aree più povere migrano verso aree più ricche.

Ma il nesso più forte tra il diabete e fattori acquisiti è costituito dall’obesità, soprattutto viscerale. Infatti, a parità di aumento ponderale, è sensibilmente più predisposto l’individuo che accumula tessuto adiposo prevalentemente a livello addominale favorendo, in questo modo, l’obesità viscerale che causa una maggiore insulino-resistenza rispetto all’obesità ginoide (o periferica).

Il DM2 è caratterizzato da due principali alterazioni fisiopatologiche:

  • l’insulino-resistenza che colpisce il fegato, il tessuto muscolare e il tessuto adiposo
  • il difetto della secrezione insulinica, sia qualitativo che quantitativo.

L’insulino-resistenza può anche essere definita come “ridotta sensibilità dei tessuti bersaglio all’attività biologica dell’insulina".

A livello epatico si assiste ad un aumento della neo-gluconeogenesi e quindi in un’aumentata immissione nel circolo plasmatico di glucosio derivante dal fegato.

A livello muscolare l’insulino-resistenza si traduce nella ridotta capacità dell’ormone di utilizzare glucosio e di immagazzinarlo sotto forma di glicogeno.

A livello del tessuto adiposo, invece, l’insulino-resistenza aumenta la concentrazione di acidi grassi liberi.

Una volta instauratasi, l’iperglicemia esercita un effetto “tossico" noto come glucotossicità sia a livello muscolare sia a livello delle cellule β- pancreatiche.

Diagnosi

Per la diagnosi di DM2 vengono utilizzati criteri standard per l’individuazione del diabete.

Al momento della diagnosi, deve essere effettuata una accurata anamnesi, un esame obiettivo ed uno screening delle complicanze croniche del diabete.

Gli elementi da ricercare nell’anamnesi sono la presenza di familiarità, le abitudini alimentari, la presenza di angor, disfunzione erettile, incontinenza vescicale ecc.

L’esame obiettivo sarà finalizzato al rilevamento dei parametri antropometrici (peso, altezza, BMI e circonferenza addominale) e parametri clinici come pressione arteriosa e frequenza cardiaca.

Gli esami di laboratorio, invece, prevedono, la valutazione della glicemia a digiuno e post-prandiale (90-120 minuti dopo un pasto usuale per il paziente), l’emoglobina glicosilata (HbA1c) parametro che ci permette di valutare il controllo metabolico nei tre mesi precedenti al prelievo, trigliceridi, colesterolo totale e HDL.

Obiettivi terapeutici e cenni di terapia

Gli obiettivi della cura del diabete, come di qualsiasi altra terapia medica, sono di migliorare la qualità della vita del paziente, cercando di ridurre il rischio di complicanze sia acute che croniche.

I suggerimenti utili consistono in:

  • ridurre il peso corporeo e l’introito di zuccheri semplici nei soggetti obesi e incrementare l’uso di vegetali, frutta e cereali.
  • praticare una corretta e costante attività fisica, soprattutto attività di tipo aerobico.
  • assumere un’appropriata terapia farmacologica o ipoglicemizzanti orali.
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