Relazione tra acido lattico e attività sportiva
NonSoloFitness: divulgazione, formazione, consulenza
Corsi di formazione Corsi di formazione per Personal Trainer, Istruttori Fitness
06 40403925

Relazione tra acido lattico e attività sportiva

La produzione di lattato può portare sia dei vantaggi sia degli svantaggi. Riuscire a valutare ad ampio raggio questi aspetti consente di programmare una preparazione atletica che dia dei risultati migliori sulla prestazione sportiva.

Autore:
Ultimo aggiornamento:

Relazione tra acido lattico e attività sportiva

Il rapporto tra attività muscolare e acido lattico

Il problema dell’accumulo di acido lattico durante l’attività muscolare è ancora oggi controverso perché c’è chi sostiene l’ipotesi che l’accumulo di acido lattico sia vantaggioso e chi sostiene all’opposto che sia svantaggioso. Negli ultimi anni gli studi più importanti hanno messo in luce quanto segue:

  • In relazione ai fattori fisiologici e alla performance, l’accumulo di lattato può avere effetti sia vantaggiosi sia svantaggiosi; infatti non si può considerare solo il muscolo ma anche il flusso sanguigno, la pressione e il tono muscolare; il lattato e gli ioni H+ possono modulare i parametri fisiologi precedenti in senso positivo o in senso negativo. Una performance anaerobica come la corsa dei 100 metri potrebbe essere limitata dall’accumulo di acido lattico nel muscolo, mentre una performance aerobica, che dipende dal flusso sanguigno muscolare, potrebbe essere influenzata positivamente dall’accumulo di lattato e di ioni H+.1
  • Le cause della fatica muscolare dipendono dal tipo, dalla durata, dall’intensità dell’esercizio, dal grado di allenamento e dallo stato di salute del soggetto; l’alta capacità di trasporto del lattato attraverso il sarcolemma, tuttavia, è un vantaggio per l’attività muscolare perché, come affermato in precedenza, favorisce lo shuttle del lattato da una cellula all’altra; sembra che questa capacità di trasportare il lattato sia un meccanismo protettivo contro la fatica muscolare perché riduce l’accumulo di lattato intracellulare.
  • Alcuni sostengono che il lattato sia vantaggioso per l’attività muscolare per diversi motivi. L’accumulo di acido lattico nelle fibre muscolari non è il diretto responsabile del calo della performance muscolare (fatica muscolare). La fatica muscolare è determinata da disturbi nel meccanismo di eccitazione-contrazione (EC) . La fatica muscolare è un fenomeno multifattoriale che ha molteplici cause. L’aumento di K+ nel sistema dei tubuli trasversi nelle immediate vicinanze delle fibre muscolari causa un certo tipo di fatica;
    questo aumento di K+ depolarizza la fibra rallentando od ostacolando i canali di trasporto del Na+, riducendo il potenziale d’azione e l’espressione della forza. La fatica metabolica è provocata da effetti diretti o indiretti dell’accumulo di metaboliti (Pi, ADP, Ma2+, ROS) e dalla riduzione dei substrati energetici (ATP, CP, glicogeno) nella fibra muscolare. Gli ioni lattato che si trovano nel citoplasma, anche se ad alte concentrazioni, inoltre non vanno a danneggiare l’accoppiamento di eccitazione contrazione. Rispetto alla concentrazione degli ioni H+, poi, è stato osservato che l’abbassamento del pH da 7,1 a 6,7 non determina o accelera la fatica, ma sembra che rallenti l’insorgere della fatica; sembra altresì che l’ambiente acido migliori e faciliti il lavoro della pompa del Ca2+ che trasporta con maggiore efficienza lo ione attraverso il reticolo sarcoplasmatico.
    L’elevata acidità non altera negativamente il metabolismo energetico nelle fibre e non danneggia né la glicolisi, né la glicogenolisi muscolare. Un’altra prova è data dalle proprietà dei trasportatori del lattato (MCT) . L’isoforma MCT4, presente soprattutto nelle fibre glicolitiche ha una bassa affinità per il lattato e quindi questo fatto spiega l’accumulo di lattato in tali fibre di tipo II durante l’esercizio fisico. L’isoforma MCT, che si trova, invece, nelle fibre ossidative, ha un’elevata affinità per il lattato e quindi il lattato può essere usato come carburante nelle fibre lente.
  • Altri sostengono che si ha il calo della performance in condizioni di pH acido e presenza di concentrazioni elevate di lattato nel sangue. È stato osservato che lo ione lattato riduce la forza muscolare indipendentemente dalle variazioni di pH; in uno studio l’esercizio intenso a carico del braccio ha indotto una concentrazione di lattato nel sangue arteriale di 12 mmol/L; nel successivo esercizio di estensione del ginocchio il tempo di esaurimento si era ridotto da 3.5 minuti a 4.7 minuti rispetto alla condizione normale (Figura 11). È difficile , tuttavia, applicare queste situazioni in vivo durante l’esercizio negli esseri umani perché gli esperimenti spesso sono fatti sugli animali.
Lattato_arterioso
Figura 11. Lattato arterioso, pH muscolare, e prestazione. Lattato ematico arterioso (cerchi), e pH muscolare (quadrati) prima e durante l’esercizio completo di estensione del ginocchio senza (controllo, C, simboli vuoti) e con precedente esercizio del braccio (alto lattato, HL, simboli neri pieni). Il tempo di esaurimento (EXH) è segnalato da una freccia. Sono presentate la media +- DS. *HL è significativamente differente da C.

La relazione tra velocità di corsa e lattato ematico

La velocità di corsa può essere:

  • bassa: l’atleta che corre si troverà in una situazione di equilibrio in cui il lattato prodotto e poi riversato nel sangue è bilanciato con quello che scompare dal sangue; perciò non ci sarà alcuna variazione dei livelli di lattato ematico.
  • A livello del Maximal Lactate Steady State (MLSS) vale a dire della più alta concentrazione di lattato ematico (MLSSc) e della massima intensità di carico che permette alla concentrazione di lattato di rimanere costante; essa costituisce il carico di lavoro (MLSSw) che si può mantenere nel tempo senza un continuo accumulo di lattato nel sangue. A partire da MLSS i carboidrati contribuiscono a coprire circa il 50% del fabbisogno energetico totale. I valori di MLSS hanno una ampia variabilità tra gli individui (da 3 a 8 mmol/L) nel sangue capillare; il trasporto del lattato dentro e fuori dalle cellule è facilitato dagli MCT , le proteine trans membrana che possono diventare più efficienti con l’allenamento.
  • alta:per esempio nel caso dell’atleta che gareggia in una prova di mezzofondo veloce; in questo caso, la concentrazione di lattato ematico sale rapidamente nei primi minuti e poi continua ad aumentare con la prosecuzione dello sforzo per raggiungere il picco qualche minuto dopo la fine dello sforzo.
ventilazione_polmonare

La soglia del lattato è il valore di consumo di ossigeno più elevato al quale non si verifica un accumulo del lattato al di sopra del valore basale di 1 mmol/L cioè la più alta intensità raggiunta in un esercizio corrispondente ad un aumento ≤ 1 mmol/L rispetto al valore basale (Weltman, 1990) e si parla anche di soglia ventilatoria 1 che corrisponde al punto in cui nell’organismo c’è l’impennata della relazione tra consumo di ossigeno e la ventilazione polmonare per riuscire ad eliminare la CO2 in eccesso dal sangue e quindi per ottenere la riduzione dell’acido carbonico nel plasma e degli idrogenioni liberi. La diminuzione del pH stimola i recettori carotidei che a loro volta stimolano l’aumento della ventilazione per espellere maggiori quantità di CO2 per far fronte alla diminuzione di pH e per normalizzare il pH. Questo meccanismo è molto rapido. Il punto di inizio dell’accumulo del lattato (OBLA) corrisponde a livello metabolico all’incirca a quel valore di consumo di ossigeno al quale la concentrazione del lattato nel sangue supera le 4 mmol/L, oltre il quale il lattato si accumula nel sangue.

Oltre ad aumentare il lattato ematico durante un esercizio incrementale che cosa succede nel corpo e più precisamente alla ventilazione? Durante un esercizio incrementale la ventilazione polmonare (Figura 12) a un certo punto aumenta in modo non proporzionale al consumo di ossigeno. Si osservano due soglie ventilatorie: VT1 e VT2. La prima soglia è quella in cui la relazione tra ventilazione e polmonare e consumo di ossigeno impenna per i motivi sopra indicati; per carichi sub massimali; poi, particolarmente nei soggetti allenati, c’è un altro aumento della ventilazione che rappresenta un altro aumento della ventilazione che serve a compensare l’acidosi del sangue.In generale il lattato comincia ad accumularsi (Figura 13) e successivamente aumenta in modo esponenziale quando una persona sana e normale raggiunge e supera il 55% del massimo consumo di ossigeno.

concentrazione_lattato_ematico
Figura 13. Concentrazione del lattato ematico e percentuale del massimo consumo di ossigeno per soggetti allenati e non.

Alte velocità di corsa, potenza e capacità lattacida a confronto

Nelle gare di mezzofondo veloce c’è fin da subito l’impegno delle fibre di tipo II, veloci con l’intervento del meccanismo lattacido. Quando nelle fibre si raggiunge una concentrazione troppo elevata di ioni H+ e La-, queste fibre vanno fuori uso temporaneamente. Il muscolo in questione a quel punto recluterà altre fibre rischiando di estrinsecare minori livelli di potenza.

La potenza lattacida è la quantità di ATP prodotto nell’unità di tempo con il meccanismo lattacido. La capacità lattacida corrisponde alla quantità totale di ATP prodotto con il meccanismo lattacido. Si fa anche riferimento, quindi, alla capacità dell’organismo di smaltire il lattato prodotto nel modo più veloce possibile.

Il meccanismo lattacido è dotato di grande potenza, ma è poco economico.
Tuttavia anche nelle gare di mezzofondo veloce sono determinanti (Arcelli E., 1995):

  • Le componenti lattacide interne alla fibra che sono:
    • la potenza lattacida,
    • la capacità tampone interna,
    • la capacità di lavorare in un pH basso,
    • la capacità di lavorare con alte concentrazioni di lattato.
  • Le componenti lattacide periferiche relative ai muscoli produttori di lattato che sono:
    • La rapida eliminazione del lattato prodotto.
    • La capacità tampone del muscolo.
    • La metabolizzazione del lattato prodotto nello stesso muscolo che lo ha prodotto.
  • Le componenti lattacide centrali:
    • La capacità tampone del sangue.
    • La metabolizzazione del lattato da parte di altri muscoli e altri organi come cuore, fegato, cervello, reni che lo ossidano o lo trasformano in glucosio o glicogeno.

La misurazione del lattato nelle gare di mezzofondo con riferimento ai 1500 metri piani

La misurazione del lattato ematico negli atleti può fornire dati importanti agli allenatori perché aiuta a valutare l’allenamento e a programmarlo con cognizione di causa.

Nelle prove di mezzofondo il picco di lattato si ha solitamente tra i quarto e il sesto minuto dopo la fine della gara se questa è corsa a ritmo costante mentre è più ritardato nel caso di gare tattiche con volata finale.

Una volta raggiunto il picco, nei minuti successivi la gara si potrebbe valutare la velocità di smaltimento del lattato ematico e quanto maggiore sarà la velocità di smaltimento, tanto migliore sarà la capacità di recupero dell’atleta.

Il lattato e i 1500 metri piani.

La corsa dei 1500 metri sollecita i meccanismi energetici che producono ATP ovvero la idrolisi della fosfocreatina (PCr) , la glicolisi anaerobica (quella che produce lattato) e il meccanismo aerobico. Alla partenza dei 1500 m prevale il metabolismo anaerobico (PCr, glicolisi anaerobica) e attorno ai 200 m il metabolismo aerobico diventa predominante (crossover point). Secondo Spencer e Gastin (2001) il momento in cui le due linee che indicano il contributo del meccanismo anaerobico e aerobico si intersecano tra loro avviene tra i 15 e 20 s nella gara dei 1500 metri (Figura 14) e secondo Duffield (2005) entro i primi 200 m di gara (Figura 15a). Poi il contributo aerobico raggiunge l’80% delle necessità energetiche totali attorno ai 40 s della gara stessa.

Inoltre Spencer e Gastin (2001) hanno notato che il contributo energetico aerobico e la percentuale del picco di ossigeno aumentano con la durata dell’evento (dai 200 m ai 1500m); il contributo energetico anaerobico, invece, si riduce quanto maggiore è la durata della gara stessa (Figura 14).

contributo_energetico_anaerobico_1
contributo_energetico_anaerobico_2

Secondo Weyand e Cureton (1994) il consumo di ossigeno di picco (Tabella I) è il parametro più potente e nettamente più alto tra i corridori fondisti di media e lunga distanza rispetto agli sprinters, per predire la prestazione degli 800 metri, dei 1500 metri e dei 5000 metri di corsa; questo parametro metabolico, insieme all’economia di corsa e alla soglia del lattato aiuterebbe a predire la prestazione di media e lunga distanza e perciò anche quella dei 1500 metri; come mostra la tabella I il consumo di ossigeno di picco e la soglia del lattato sembrano essere superiori tra i corridori di media e lunga distanza rispetto agli sprinters, e poi l’economia di corsa cambia tra i fondisti e gli sprinters perché sembra essere di 44 (consumo di O2 mL/ Kg * min a 215 m/min ) per gli sprinters mentre di 39 (consumo di O2 mL/ Kg * min a 215 m/min ) per i corridori di media e lunga distanza; c’è poi una piccola correlazione tra l’economia di corsa e la soglia del lattato con la prestazione tra i corridori di media e lunga distanza. Il consumo di ossigeno di picco sembra essere correlato significativamente con la prestazione di media distanza, come i 1500 metri, e lunga distanza.

variabili metaboliche